Роль лизосом в механизме клеточной смерти

19-02-2011, 19:14 | Раздел: Трансплантация
Роль лизосом в механизме клеточной смертиОднако в течение первого часа ишемии цитоморфологические исследования не выявили видимых нарушений структурной целостности мембран ни лизосом, ни каких-либо других органелл. Отмечалось лишь нарушение их формы, ориентации крист, отек, набухание и пр. (Д. И. Рыжаков, В. Б. Зайцев, 1970; Lean е. а., 1964). Но в то же время 1 ч ишемии характеризуется массивным выходом К+ из клеток и поступлением в них ионов Na+, выходом ионов Н+ и анионов органических кислот. Это и привело Bangham и соавт. (1965) к мысли, что нарушению целостности клеточных мембран предшествует период неспецифического увеличения их проницаемости, т. е. период лабилизации всех мембранных образований.

Вначале через мембраны диффундируют лишь ионы и малые молекулы, а затем начинают вытекать и ферменты. Lean и со-авт. (1964), Griffin и соавт. (1965) считают, что ферменты пассивно диффундируют через относительно неповрежденные мембраны благодаря потере их связи с обычными местами прикрепления. Как проявление одновременной лабилизации всех мембранных структур клетки следует рассматривать данные А. А. Покровского с соавт. (1968) о практически одновременном увеличении свободной и неосаждаемой активности ферментов митохондрий (сукцинатдегидрогеназа, глютаматдегидрогеназа малатдегидрогеназа, цитохромоксидаза), микросом (глюкозо-6-фосфатаза, инозиндифосфатаза, ацетилхолинэстераза) и лизосом (кислая фосфатаза), выделенных из печени и исследованных в разные сроки ишемии.

По-видимому, результатом выхода ферментов из митохондрий и является отмечаемое разобщение процессов окислительного фосфорилирования в них.