Изучение белковой части мембран

19-02-2011, 16:10 | Раздел: Трансплантация
Изучение белковой части мембранИзменения в ультраструктуре последних (Weismann, 1964; Duncan, 1966) способствуют выходу их ферментов в цитоплазму и возникновению процессов гидролитического расщепления белков, нуклеиновых кислот, полисахаридов, липидов и фосфатидов.

Повышение осмотического давления в клетках вследствие увеличения числа свободных молекул способствует дальнейшему поступлению внутрь клетки Na+, воды, блокирует синтетические процессы и удаление продуктов распада из нее. Вследствие гиперосмотичности клетка и ее органеллы начинают набухать. В этих условиях белки преципитируются, усиливая повреждение различных структур и энзиматических систем. Так как именно анионы белка связывают К+ в клетке (Wolfe, 1964), то при разрушении белковой части ее мебран быстро теряется К+ и поврежденная клетка не способна реаккумулировать его из среды (Lean е. а., 1964). В конце первого часа комбинированное воздействие метаболического повреждения, аутолиза и денатурации белков приводит к тому, что клетка не может восстановить свою функцию и гибнет (Majno е. а., 1960). Однако под влиянием осмотических сил набухание клетки продолжается. В клеточных мембранах образуются щели, через которые гликоген и другие большие молекулы (ферменты, липидные обломки) начинают вытекать. Через 3-4 ч клетки превращаются в массу денатурированного белка, из которого исчезает почти вся энзиматическая активность. Таким образом, подобно тому, как гликолиз сам себя блокирует в течение первых 30-40 мин ишемии, процессы аутолиза также прогрессивно ингибируются к 3-му часу ишемии за счет денатурации катепсионов и их субстратов (Gallagher е. а., 1956; Majno е. а., 1960).