Механизмы дезинтеграции клеточного обмена

19-02-2011, 23:35 | Раздел: Трансплантация
Механизмы дезинтеграции клеточного обменаПрекращение доставки Ог к клеткам, снижающее его напряжение до критического уровня (8 мм рт. ст. для митохондрий по К. П. Иванову, 1968), быстро тормозит транспорт электронов и водорода в дыхательной цепи и окислительно-восстановительное равновесие в клетке сдвигается в сторону накопления восстановленных форм.

Прекращение выработки энергии аэробным путем побуждает клеточную метаболическую машину активировать анаэробный путь обмена для сохранения эффективной работы биологических насосов. Единственным источником энергии в анаэробных условиях является гликолиз. Однако энергетическая эффективность гликолиза составляет лишь 27% эффективности дыхания, т. е. гликолиз поставляет лишь У4 того количества энергии, которое требуется для поддержания ионного равновесия на клеточных мембранах (С. Роуз, 1969). В результате ионы Na+ начинают диффундировать в клетку, а ионы К+ выходить из нее.

Активировавшийся гликолиз по мере углубления гипоксии постепенно угасает (к 30-40 минуте ишемии), что происходит как вследствие снижения концентрации субстратов гликолиза: гликогена, глюкозы (Хаггвейт, 1969), так и подавления активности ферментов гликолиза накапливающимися недоокисленными продуктами обмена в виде молочной, ацетоуксусной и других кислот (Fine е. а., 1966).

Не будучи в состоянии обеспечить энергетику клетки, гликолиз резко снижает внутриклеточный рН (Lavalee, Webb 1963), что меняет конформационные свойства белков, в том числе и мембранных белков, их связь с липидными молекулами. Нарушается радиус пор, увеличивается проницаемость мембран и прежде всего мембран митохондрий, микросом, лизосом и т. д.