Механизм защитного действия ГОМК

15-02-2011, 19:48 | Раздел: Трансплантация
Механизм защитного действия ГОМККортикостероиды, по мнению этого автора, являются передатчиками с преимущественно донорной активностью, другие стероиды или родственные им вещества действуют как акцепторы электронов. Способность некоторых производных фенотиазинового ряда – хлорпромазина (аминазина) – стабилизировать мембраны (Lotke, 1966) автор также объясняет способностью этих веществ вступать в донорно-акцепторное взаимодействие с отдельными структурами клетки. Рыхлая внешняя электронная оболочка аминазина, по мнению А. Септ-Дьерди (1968), должна обеспечить ему выраженные свойства акцептора. И действительно, Wollemann (1963) установила, что аминазин акцептирует электрон от НАДФ-Н, образуя комплекс с переносом заряда.

В литературе описан еще ряд веществ, таких, как метиленовый синий, некоторые хиноны (витамины Е и К), серотонин, ГОМК (гамма-оксимасляная кислота) и др., оказывающих защитное действие от вредных влияний кислорода и ионизирующего излучения. А. Лабори (1970) связывает стабилизирующее действие этих веществ на клеточные мембраны с тем, что они способны акцептировать и доставлять лабильный атом водорода к перекисям липидов, восстанавливая их. В механизме защитного действия ГОМК на клетки автор указывает также на способность этой жирной кислоты образовывать соли с железом – катализатором образования перекисей липидов.

Исходя из всех изложенных выше теоретических предпосылок, мы полагаем, что пролонгирование умирания изолированных органов должно означать сдвиг равновесия реакции (19) вправо, или активацию ключевых реакций пентозного пути обмена в клетке.