Торможение клеточных реакций

19-02-2011, 08:53 | Раздел: Трансплантация
Торможение клеточных реакцийПовреждающее действие кислорода при этом, как оказалось, связано с угнетением тканевого дыхания, которое происходит главным образом за счет инактивации ферментов, содержащих SH-группы. Gordon и соавт. (1963) подсчитали, что имеется до 23 разных дыхательных ферментов, способных инактивироваться кислородом под высоким давлением. Авторы привели доказательства торможения кислородом цикла трикарбоновых кислот. Об этом свидетельствует также снижение количества коэнзима А и инактивация сукциндегидрогеназы в печени, почках и мозге животных (Lehmann, 1935; Librecht, Massart, 1936; Stadie, Haugaard, 1945; Bond e. a., 1967). Haugaard (1965) уже через 15 мин наблюдал угнетающее действие кислорода на образование АТФ во время окисления сс-глютарата в гомогенате мозга. Dixon и соавт. (1960) сообщают об инактивации флавопротеинов. Эти данные позволяют прийти к выводу о торможении в клетке реакций, участвующих в переносе энергии. Horn с соавт. (1965, 1967) и Balazs (1959) установили инактивацию кислородом и гликолитических энзимов. Торможение активности глицеральдегидтрифосфатной дегидрогеназы клеток гемогената сердца и мозга наступало, по их данным, уже через 15 мин при давлении кислорода в 1 ата. Не удивительно поэтому, что, по мнению Beischer (1962), гипероксия даже более вредна для тканей, чем гипоксия, так как последнюю клетки переживают, переходя на гликолиз. В механизме токсического действия кислорода важная роль принадлежит не только угнетению реакций энергообразования, но и повреждению клеточных мембран тканевой пероксидазой, окислению глютатиона и аскорбиновой кислоты, нарушающих постоянство донорно-акцепторного равновесия в клетке.