Дефицит тканевого окисления

12-04-2011, 08:38 | Раздел: Трансплантация
Дефицит тканевого окисленияС другой стороны, дефицит тканевого окисления, казалось бы, должен повлечь за собой усиление гликолиза, однако приращение концентрации молочной кислоты к 12-му часу составляет ничтожную величину. А расчет, проведенный по избытку углекислоты (грамм-молекула кислоты, взаимодействуя с грамм-молекулой бикарбоната, влечет за собой выделение грамм-молекулы С02), показал, что к концу перфузии из почки выделяется около 770 мг каких-то кислот. Сам по себе этот факт является достаточным основанием для дальнейшего целенаправленного поиска характера предполагаемых кислот и, следовательно, свидетельствует о положительных качествах подобного метода обработки информации. Однако ценность модели этим не ограничивается. Получая информацию о соответствии между требуемым и истинным энергетическим притоком, модель позволяет подбирать режимы консервации таким образом, чтобы рассогласование между скоростью утилизации и скоростью доставки энергии было минимальным. Другими словами, создается возможность построения системы управления гипотермической перфузией органов, где управляющие воздействия выбираются на основании сигнала рассогласования между желаемым уровнем энергетической задолженности органа и истинным.

Выбор режимов консервации Оптимизация гипотермического уровня. Используя в качестве критериев адекватности температурных режимов уравновешенность энергетических и диффузных процессов, мы в опытах на эритроцитах, служивших нам клеточной моделью, установили, что гипотермический оптимум для клеток лежит в диапазоне 18-24°1. Это означает, что при снижении температуры до 18-24° метаболические системы клетки оказываются еще в состоянии обеспечить энергией свои насосы и препятствовать, таким образом, возникновению клеточного отека.