Процесс свертывания крови

24-03-2011, 09:34 | Раздел: Статьи
Процесс свертывания кровиПроцесс свертывания крови строго контролируется присут­ствующими в плазме белками (ингибиторами), которые ограни­чивают выраженность протеолитических реакций и обеспечивают защиту от тромбообразования.
Физиологические антикоагулянты подразделяются на:
—              первичные, самостоятельно синтезируемые и постоянно со­держащиеся в крови;
—              вторичные, образующиеся в процессе протеолиза — при свертывании крови и фибринолизе.

Первичные антикоагулянты.

Главными ингибиторами факторов свертывания являются ан- титромбин-Ш (AT-III), гепариновый кофактор II (ГК-И), проте­ин С, протеин S, ингибитор пути тканевого фактора (ИПТФ), про - теаза нексин-1, Cj-ингибитор, а,-антитрипсин и ос, - макро глобул и н. Большинство этих ингибиторов, за исключением ИПТФ и а2-мак - роглобулина принадлежит к группе белков, называемых серпина - ми (serine protease inhibitor — ингибитор сериновой протеазы).
Антитромбин-Ш (AT-III) — является серпином и универсаль­ным ингибитором почти всех факторов свертывания (фПа, 1Ха, Ха, Х1а, и отчасти Vila, ХИа). На его долю приходится более 75% всей антикоагулянтной активности плазмы. Этот белок является основным плазменным кофактором гепарина. Связывание гепа­рина с AT-III ускоряет образование комплекса тромбин-АТ-Ш - гепарин и нейтрализацию тромбина в 1000 — 100000 раз. При на­следственном или приобретенном снижении уровня AT-III воз­никают тромбофилические состояния, характеризующиеся рецидивирующими тромбозами, тромбоэмболиями, инфарктами органов. Причем гепарин не оказывает на кровь таких больных заметного антикоагулянтного действия. Вторичное снижение AT-III в плазме развивается при ДВС-синдроме и массивных тром­бозах, в процессе лечения гепарином, в раннем послеоперацион­ном периоде, при беременности, при заболеваниях печени. Во всех этих случаях возникает опасность развития тромбозов.