Основным пусковым моментом секреции АДГ

24-03-2011, 09:29 | Раздел: Статьи
Основным пусковым моментом секреции АДГОсновным пусковым моментом секреции АДГ является гипер- натриемия. Под ее влиянием возбуждаются осморецепторы (ядра гипоталамуса, печень, легкие). Импульс от них идет в супраоп - тические ядра гипоталамуса. Образующийся в ядрах гипоталаму­са АДГ скапливается в гипофизе. Помимо осморецепции в регуля­ции образования АДГ принимают участие рецепторы объема, например, импульсы с рецепторов левого предсердия. Секрецию АДГ усиливают болевое раздражение, страх, испуг, мышечная работа, наркотики, ацетилхолин. Кровопотеря, изоосмотическое сгущение крови, алкоголь угнетают ее.

Таким образом, регуляция водно-солевого баланса определя­ется соотношением действия альдостерона и антидиуретического гормона. Высоким натрийуретическим действием обладает меду - лин-простагландин. На реабсорбцию натрия и хлоридов оказыва­ет конкурентное действие кальций. По некоторым данным, транс­порт натрия из канальцев почек зависит от электрохимического потенциала. Апикальная мембрана клетки проксимального канальца обладает высокой проницаемостью для натрия, заряженного по­ложительно, в то время как клетка канальца, обращенная в его полость, оказывается заряженной отрицательно. Между внутри - канальцевым и перитубулярным пространствами создается раз­ность потенциалов всего 20 мВ и натрий пассивно проходит по электрохимическому градиенту. При выходе из стенки натрий ак­тивно выделяется при помощи натрий-калиевого насоса.
Клетки дистального канальца обладают более высокой сопро­тивляемостью для пассивного движения ионов натрия, так как между перитубулярным и внутриканальцевым пространствами создается разность потенциалов в 60 мВ. Вследствие этого транс­порт натрия, реабсорбирующегося против высокого градиента концентрации, ограничен.

Ионный насос, локализованный в мембране клетки со сторо­ны околоканальцевой жидкости, обеспечивает выделение натрия из клетки в эту жидкость и поступление в клетку. Весь этот про­цесс требует непрерывного энергетического обеспечения. Отсюда понятно, что наиболее значительные энергетические траты происходят в клетках, переносящих ион натрия в дистальных ка­нальцах, именно поэтому здесь и происходит интенсивный окис­лительный обмен, отмечается высокая активность сукцинатдегид - рогеназы и альфа-кетоглутаратдегидрогеназы, натрий-калиевой АТФ-азы и т. д., обеспечивающих энергообразование.

В последние годы установлено, что в миокарде предсердий, особенно правого, вырабатывается предсердный натрийуретичес - кий гормон — атриопептид. Гормон накапливается в специфичес­ких гранулах цитоплазмы, и его продукция увеличивается при растяжении предсердий, увеличении объема крови, повышении уровня натрия, ацетилхолина, адреналина и вазопрессина. Оказа­лось, что атриопептид обладает выраженной натрий-уретической активностью. Почечные эффекты натриопептида проявляются в увеличении клубочковой фильтрации и подавлении реабсорбции воды; повышенной экскреции натрия (до 90 раз) и хлора (до 50 раз) из-за подавления реабсорбции натрия и хлора. Гормон ока­зался эффективнее фуросемида в 100 раз. Атриопептид подавляет секрецию ренина, устраняет эффекты ангиотензина и альдосте­рона, т. е. является полным антагонистом ренин-ангиотензин-аль- достероновой системы.

Сердечно-сосудистые эффекты атриопептида заключаются в расслаблении гладкой мускулатуры сосудов, вазодилатации и сни­жении артериального давления. Гормон повышает проницаемость кровеносных сосудов и увеличивает транспорт воды из крови в тканевую жидкость, расслабляет гладкую мускулатуру кишечни­ка, регулирует величину внутриглазного давления. Использова­ние атриопептида в клинике открывает широкие перспективы в лечении сердечно-сосудистых заболеваний.

Система регуляции водно-солевого гомеостаза представляет собой совокупность осморегулирующих рефлексов с единым ве­гетативным центром в гипоталамусе и широко представленным во многих органах и тканях афферентным звеном — осморецеп - торами (Я. Д. Финкинштейн, 1983).
Как показали наши последние данные, в процессе поддержания водно-солевого обмена в организме млекопитающих большую роль играют легкие, причем механизмы, обеспечивающие перемещение ионов и воды оказались весьма сходными с почечными. Легочные механизмы эволюционно сформировались, по-видимому, в связи с выходом жизни на сушу и опасностью высыхания альвеол, которые непосредственно соприкасаются с атмосферой.

Система поддержания водно-солевого обмена в легких пред­ставлена также высшим вегетативным центром в гипоталамусе, который обеспечивает перестройку функционального состояния гипоталамо-гипофизарной системы и, соответственно, гормональ­ного фона во всем организме, и в продолговатом мозге — дорсаль­ными ядрами блуждающих нервов и прилежащими к ним нервны­ми образованиями. Афферентным звеном этой системы являются, наряду с осморецепторами легочных сосудов, специфические ре­цепторы (J-рецепторы), реагирующие на изменение воды в интер - стициальном пространстве. В настоящее время накопилось доста­точно убедительных данных о наличии в мозге собственной ренин - ангиотензиновой системы, не связанной с функцией почечной РАС. Чаще в литературе ее называют «ангиотензинобразующая система» (АОС) мозга. Наблюдаемые у животных реакции при введении ангиотензина-Н (AT-II) в мозг, такие как повышение артериаль­ного давления, активация питьевого поведения, стимуляция сек­реции вазопрессина, позволяют говорить о причастности АОС к осморегулирующей системе организма.

Наряду с тем, что находящийся в кровотоке AT-II легко проникает в области мозга, имеющие отношение к регуляции осмотического гомеостаза (гипоталамус, гипофиз, субфорни - кальный орган, голубое место, серый бугор, область «задвиж­ки» и др.), имеются данные, подтверждающие мозговое про­исхождение ренина и АТ-И. На нейронах различных отделов мозга обнаружены соответствующие рецепторы. При выключе­нии АОС ингибиторами уменьшается жажда, снижается арте­риальное давление и уровень вазопрессина. В зонах мозга, не имеющих собственного гематоэнцефалического барьера (гипо­физ, эпифиз, некоторые отделы гипоталамуса, продолговатого мозга и др.), складываются сложные взаимоотношения между собственной АОС и почечной РАС. Эти вопросы требуют даль­нейшего изучения.

Таким образом, АОС мозга можно рассматривать как одно (но не единственное) из параллельных звеньев многофакторной сис­темы поддержания водно-солевого гомеостаза организма.

Появились сообщения о том, что субкомиссуральный орган (СКО) может влиять на водно-солевой обмен в организме. СКО представляет собой участок специализированной эпендимы, об­ладающей эндокринной функцией и расположенной под зад­ней спайкой мозга в месте перехода 3 желудочка в Сильвиев водопровод. СКО морфологически связан с эпифизом. Показа­но, что изъятие СКО путем электрокоагуляции настолько по­давляло водное потребление, что животные погибали. Напро­тив, электрораздражение СКО вызывало усиленное потребле­ние воды. Механизм регуляции водно-солевого обмена и роль в этой регуляции СКО не выяснены. Предположения о возмож­ной выработке СКО адреногломерулотропина еше не нашли подтверждения.
Различные сдвиги в водно-солевом обмене наблюдаются в ре­анимационной, хирургической, акушерской, педиатрической и другой практике. Нередко нарушения гидро-ионного равновесия приобретают ведущее значение в патогенезе заболевания, значи­тельно усугубляя его тяжесть и прогноз. Значение механизмов фун­кционирования систем поддержания водно-солевого гомеостаза в организме — ключ к целенаправленной терапии.