Рефляция водно-солевого обмена

24-03-2011, 09:29 | Раздел: Статьи
Рефляция водно-солевого обменаРегуляция водного и солевого баланса организма обеспечива­ется динамичностью процессов выведения и поступления в орга­низм воды и электролитов, что реализуется выделительной функ­цией почек при участии нервно-рефлекторных механизмов и гор­мональных факторов.

Роль почек в регуляции водного и солевого баланса связана с ультрафильтрацией в клубочках и процессами реабсорбиии и сек­реции при канальцевом аппарате нефрона.

Объемная фильтрация в клубочках зависит от количества функ­ционирующих клубочков и фильтрационного давления, которое обусловлено разностью гидростатического, онкотического и внут - рипочечного давления. Через почечный клубочек фильтруется до 150—200 л жидкости за сутки, а выделяется — 1,5—2 л. Осталь­ное количество жидкости реабсорбируется в почечных канальцах. В течение суток фильтруется через клубочки 500—100 г натрия хлорида, а выделяется 1 % от профильтрованного, т. е. 5—10 г хло­рида натрия. Остальное количество хлорида натрия реабсорбиру­ется в канальцах.
В проксимальном канальце за счет ферментных систем, лока­лизующихся в эпителиальных клетках, реабсорбируется белок, глюкоза, фосфаты, хлориды, аминокислоты, 80% профильтро­вавшегося через клубочек натрия, 5/6 клубочкового фильтрата жидкости и другие вещества по градиенту концентрации.
Реабсорбция натрия в проксимальном канальце — процесс активный. Вода из проксимального канальца в перитубулярное пространство следует пассивно за натрием и другими осмотичес­ки активными веществами. Концентрация проксимальной мочи не изменяется, она остается изоосмотичной по отношению к плазме крови, так как в канальце задерживается вода в количе­стве, адекватном нереабсорбированным веществам.

В дистальном отделе нефрона, в состав которого входит восхо­дящая часть петли Генле, дистальный извитой каналец, связыва­ющий отдел и собирательные трубки, происходят избирательные процессы, направленные на поддержание постоянства внутрен­ней среды. Этот отдел нефрона способен противостоять осмоти­ческим силам и отделять воду от растворенных в ней веществ. Дви­жение воды здесь происходит также пассивно, но моча может под­вергаться и разведению и концентрированию. Пройдя через собирательные трубки, она уже не обязательно изотонична плаз­ме. В дистальном отделе реабсорбция воды является тем процес­сом, который обеспечивает поддержание осмотического равнове­сия жидкостей тела. Если проксимальная реабсорбция носит на­звание обязательной, так как вода всегда следует за реабсорбиру - ющимися веществами в эквивалентных количествах, то дисталь - ная реабсорбция считается факультативной.

Дистальная реабсорбция воды, как и проксимальная, не яв­ляется активным процессом, в отличие от чего транспорт на­трия в кровь в проксимальном и дистальном канальцах — про­цесс активный. В последнем значительную роль играет обмен на­трия на калий, аммоний (аммониогенез) и катионы водорода (ацидогенез). Эта специализированная функция дистального от­дела канальцев обеспечивается высокой активностью гидроли­тических, гликолитических ферментов цикла Кребса. Факульта­тивная (дистальная) реабсорбция воды и натрия, а также секре­ция калия регулируются гормонами задней доли гипофиза (антидиуретический гормон), надпочечников (альдостерон) и биологически активными веществами, выделяемыми почками (ренин и простагландины).

Дистальная реабсорбция воды определяется действием анти­диуретического гормона нейрогипофиза

(АДГ). Несмотря на то, что реабсорбцию воды принято считать процессом пассивным, действие АДГ направлено на ткани дистального канальца и со­бирательных трубок. Под влиянием АДГ из эпителия собиратель­ных трубок и отчасти дистальных канальцев секретируется фермент гиалуронидаза. Гиалуронидаза обеспечивает деполяри­зацию мукополисахаридов — гиалуроновой кислоты (межкле­точное пространство теряет герметичность) в межклеточном веществе пирамид, в базальных мембранах собирательных тру­бок. В результате увеличивается проницаемость для воды ткане­вых структур между эпителиальными клетками собирательных трубок. Образуются как бы «поры», через которые вода поки­дает канальцы, уходит в интерстиций пирамид, откуда уно­сится кровеносными сосудами.

Показано, что помимо увеличения гиалуронидазной актив­ности, в стенке канальцев стимулируется аденилатциклаза. Она катализирует превращение АТФ в аденозин-3,5 —циклический монофосфат и этим увеличивает проницаемость для воды стенки собирательной трубки. Однако известно, что клеточное дей­ствие АДГ нивелируется действием медулярного интерстиция. Когда осмолярность его повышается, ингибируется скорость образования аденозин-3,5 — циклического монофосфата и тор­мозится проницаемость для воды стенки собирательной трубки. При блокаде АДГ, когда снижается осмолярность медулярного интерстиция, создаются условия, облегчающие действие АДГ. Предполагается, что побочный эффект связан с антагонисти­ческими отношениями между АДГ и простагландинами. Проста - гландин Ej подавляет активность аденилатциклазы. Следует отме­тить, что гомеостатический уровень АДГ регулируется фермента­тивной функцией печени путем инактивирования избыточного количества АДГ.

Реабсорбция натрия — это активный процесс, сопровождаю­щийся затратой энергии. Важная роль в переносе ионов натрия от­водится альдостерону — гормону коры надпочечников. Проникнув в клетку, альдостерон соединяется с белком-рецептором (альдо - сгерон-связывающим белком, который обнаруживается в ядерных фракциях гомогенатов почек). Образование комплекса альдостерон - белок определяет дальнейшее влияние гормона на транспорт на­трия. На этом этапе эффект альдостерона блокируется спиролак - тонами (альдактон, верошпирон) и другими стероидами. Комп­лекс альдостерон-белок стимулирует в клетке ДНК-синтез РНК. В рибосомах синтезируется одновременно новый белок, определяю­щий активацию транспорта натрия. Образующийся под влиянием альдостерона белок «пермиаза» участвует в транспорте натрия че­рез апикальную поверхность клеточных мембран. Согласно другой точке зрения, синтез нового белка нужен для того, чтобы снабдить транспорт натрия энергией и стимулировать процессы, которые обеспечивают усиленное использование субстрата окислительного метаболизма. Альдостерон повышает активность ферментов цикла трикарбоновых кислот, в ходе превращения которых освобождается энергия, необходимая для транспорта натрия. Продукция альдосте­рона увеличивается при нагрузке калием и недостаточном введении натрия при дефиците калия. Секреция его стимулируется ренином через ангиотензиноген. Избыточное количество секретирующегося надпочечником альдостерона инакгивируется и, следовательно, удаляется с помощью ферментативной функции печени (стероид­ная гидрогеназа). Уровень АДГ и альдостерона в крови поддержива­ется нервно-рефлекторными механизмами.

Пусковым механизмом рефлекторной секреции альдостерона является гиповолемия — уменьшение ОЦК. Вследствие гиповоле - мии происходит возбуждение объемных рецепторов (интероре - цепторов) правого предсердия и синокаротидного синуса, в круп­ных венах вблизи сердца, а также вне сосудов в полости черепа. Импульс, идущий от объемных рецепторов, достигает гипоталами- ческой, комиссуральнопинеальной области и вызывает там выде­ление нейрогуморагломерулотропина, стимулирующего секрецию альдостерона. Выход альдостерона усиливает активную реабсорб - цию натрия в почках, что сопровождается увеличением пассивной реабсорбции жидкости. Как только количество воды увеличивает­ся, подавляется секреция альдостерона через рецепторы левого предсердия и возникает обратный эффект на реабсорбцию натрия.