Исследование системы гемостаза

24-03-2011, 09:57 | Раздел: Медицина
Исследование системы гемостазаПри исследовании нами системы гемостаза у 49 беременных с гестозом, осложнившим беременность, получены следующие данные (В. В. Батайкина, С. П. Лысенков, 2000). Выявлено достоверное снижение числа тромбоцитов до 216±32 • 109л при гестозе тяжелой степени и до 191+34 • 109л при преэклампсии и эклампсии по сравнению с группой женщин с физиологической беременностью — 256,5±32 • 109л (р < 0,05). тромбоцитопения при гестозе обусловлена нарушением равновесия между синтезом простациклина и тромбоксана — регуляторов агрегации тромбоцитов и сосудистого тонуса — а также агрегацией и секвестрацией активированных тромбоцитов в условиях хронического двс-синдрома. значительное снижение количества тромбоцитов отмечалось при сочетании гестоза с анемией тяжелой степени (199 ± 36 • 109л) и при развитии гипотрофии плода (191 ± 35 • 109л). мы исследовали содержание фактора виллебранда (fw), определявшееся по времени агрегации тромбоцитов с ристомици - ном. при неосложненной беременности оно находилось в нормальных границах — 15,5±1,5 с (нормальные значения — от 14 до 18 с). fw является одним из маркеров повреждения эндотелия и его увеличение должно характеризовать степень эндотелиоза. при гестозе отмечалось повышение содержания fw и, соответственно, ускорение агрегации тромбоцитов с ристомицином. при гестозе тяжелой степени время агрегации с ристомицином в венозной крови составляло 13±0,5 с, в артерии — 12+1 с, при преэклампсии и эклампсии — 9,5±0,5 с и 9,0±0,5 с соответственно.

Агрегация тромбоцитов под влиянием АДФ характеризует аг - регационную способность тромбоцитов. При нормальной беременности время агрегации тромбоцитов с АДФ составляло 14,7+3 с. При развитии гестоза выявляется как повышение (время агрегации меньше 14 с), так и понижение агрегационной способности тромбоцитов (время агрегации больше 18 с). При эклампсии, как правило, определяется гиперагрегация тромбоцитов (укорочение времени агрегации с АДФ до 11—10 с). При развитии гестоза наблюдался выраженный сдвиг коагуля - ционного гомеостаза в сторону гиперкоагуляции. Время свертывания по Ли-Уайту укорачивалось до 4 ± 0,3 мин. при гестозе легкой и средней степени тяжести и до 2 мин при эклампсии. В то же время при переходе ДВС-синдрома во 2-ю и 3-ю стадии возможен сдвиг в сторону гипокоагуляции — до 8 мин. Значительное снижение ПТИ отмечалось лишь в случаях развернутого ДВС-синдрома (в стадии выраженной гипокоагуляции) — 76,9 ± 18,7 на фоне повышенного потребления факторов свертывания. У беременных с гестозом наблюдалась гиперфибриногенемия до 4,3 ± 0,5гл; количество РКМФ повышалось с 16 ± 4,6 мкгмл при неосложненной беременности до 23 ± 3,1 мкгмл при преэклампсии, что указывает на наличие патологически активного тромбина и синдрома ДВС. При исследовании фибринолитической системы нами обнаружено, что у женщин с неосложненной беременностью спонтанный фибринолиз был на 50 выше, чем у женщин вне беременности.

При исследовании нами антикоагулянтного потенциала даже при неосложненной беременности выявлено его снижение: активность АТ-Ш уменьшалась до 87,7±8,3. При гестозе легкой и средней степени показатели активности АТ-Ш в венозной крови снижались до 81,2±8, при преэклампсии — до 68,2+8,1.

У больных с гестозом выявляются следующие варианты вод - но-электролитных нарушений (М. А. Репина, 1988, С. А. Маркин с соавт., 1990): а) гиперосмолярный синдром с гипертонической дегидратацией: исходная средняя осмоляльность выше 295 мосмкг Н20, повышение Na+, мочевины, глюкозы, снижение К+; возрастание концентрации общего белка даже на фоне протеинурии, повышение относительной плотности мочи до 1024—1048, прогрессирование анемии, ДВС-синдрома. У женщин этой группы наиболее часто имелись признаки нейроэндокринно-обменного синдрома, ожирения, выявлялась устойчивая артериальная гипертензия. б) гипоосмоляльный синдром или изоосмолялъное состояние с гипотонической дегидратацией: преобладание в клинике симптомов отека мозга, тахикардия, лихорадка, гипертензия. Снижение Na+, повышение мочевины, остаточного азота, креатинина. Глюкоза и К+ в пределах нормы. Снижение относительной плотности мочи до 1014—1004. Осмоляльность 270—280 мосмл. Значительно снижен общий белок — до 36—48 гл, показатели КОД — ниже 17 мм рт. ст. Выявляется прогрессирующая анемия, тромбоцитопения, снижение диуреза до 60—30 от инфузии. в) гиперосмолялъный синдром с гипергидратацией на фоне снижения содержания Na+ в крови — у больных с ОПН, анурией (наиболее опасная форма). Данная ситуация, как правило, развивается на фоне поздних стадий острой почечной недостаточности, когда повреждение канальцевого эпителия приводит к нарушению механизма реабсорбции и вследствие этого выведение Na+ повышено (повышение концентрации Na+ в моче более 20 ммольл — один из критериев собственно почечной недостаточности). Соответственно, в плазме содержание Na+ снижено, в то же время в терминальных стадиях ОПН выявляется резкое повышение азотистых шлаков в плазме за счет протеоли - за, а также нарушения фильтрации в почках, что является причиной повышения осмоляльности. Так, у пациентов с данным типом водно-электролитных нарушений диурез составляет 30— 0 от инфузии. Быстро развивается клиника отека легких с ОДН, артериальная гипотензия, тахикардия. По лабораторным данным: содержание К+ в пределах нормы или несколько повышено, Na+ — в норме или снижено до 138—120 ммольл, повышение креатинина до 0,48—0,76 ммольл.