Развитие метаболического ацидоза

24-03-2011, 08:26 | Раздел: Медицина
Развитие метаболического ацидоза Даже при компенсированной форме обменного ацидоза воз­никают значительные нарушения различных звеньев обмена ве­ществ и разных функций организма, то есть поддержание одной из важнейших сторон гомеостаза — сохранение нормального уровня рН. Это, в первую очередь, следует отнести к ведущему механиз­му компенсации негазового ацидоза — к снижению рС02 в крови вследствие гипервентиляции. Обеспечивая удержание нормальной величины рН крови, понижение парциального напряжения С02 само является неблагоприятным сдвигом. Оно может приводить к понижению возбудимости дыхательного центра, вследствие чего появляется периодический тип дыхания (дыхание Куссмауля, ко­торое очень характерно для диабетической, а также для уремичес­кой и печеночной комы). Понижение рС02 вызывает и другое не­благоприятное явление — глубокое падение тонуса сосудов. Ем­кость сосудистого русла перестает соответствовать объему крови. Снижается минутный объем сердца. Кровяное давление падает. Вследствие этого снижается почечный кровоток, а потому могут быть снижены фильтрация и реабсорбция.

Неизбежным следствием метаболического ацидоза являются нарушения водно-электролитного баланса. С мочой теряются на­трий, калий, кальций и другие катионы металлов. Понижается их общее содержание в тканях организма. Так, при длительном аци­дозе происходит декальцинация и размягчение костей. Клетки, в частности, мышечная ткань миокарда, обедневают калием. В плаз­ме концентрация названных катионов возрастет. Гиперкалиемия в сочетании с низким содержанием калия в мышце сердца наруша­ет ее основные свойства. Чувствительность ее к адреналину извра­щается (вплоть до появления фибрилляции). Возникают различ­ные формы аритмий, изменяется ЭКГ, снижается сократительная функция миокарда. Нарушение электролитного баланса, в частно­сти, баланса кальция, ведет к угнетению нервномышечной возбу­димости. Повышение осмотической концентрации внеклеточной жидкости способствует ее избыточному накапливанию в тканях (отечности) и обезвоживанию клеток.

При смещении рН в щелочную сторону происходит угнетение дыхательного центра. Гиповентиляция способствует гипоксии и увеличению количества недоокисленных продуктов, которые в какой-то мере истощают щелочные резервы. При повышении рН диссоциация оксигемоглобина в тканях затрудняется, что вызыва­ет относительный дефицит кислорода в тканях и также накопле­ние недоокисленных продуктов. Этим, в общем-то, патологичес­кие процессы могут в какой-то мере осуществлять компенсацию метаболического алкалоза. Поддержанию компенсации в значи­тельной мере способствует деятельность почек. При смещении рН в щелочную сторону уменьшается диссоциация Н2С03 на Н+ и НС03 , поэтому секретируется меньше Н+ ионов и соответствен­но с мочой больше теряется НС03~. Этому же способствует и не­устойчивое рС02. В почках также может наблюдаться потеря ка­лия, а в тяжелых случаях и натрия.

Если в организм длительное время поступает избыток НС03~, то развивается гипокалиемия и гипокалиемический алкалоз.
Один из главных механизмов возникновения гипохлоремичес - кого алкалоза — это частая потеря водородных ионов, входящих в состав соляной кислоты, которая образуется при диссоциации Н2С03. Соответственно равновесие в крови Н2С03 / NaHC03 —1/20 смещается в сторону увеличения щелочного резерва. Щелоч­ной резерв увеличивается.

Частичная компенсация идет за счет того, что белки обмени­вают натрий на водород, и фосфатные системы превращаются в двузамещенные, отдавая в плазму водород. Одновременно из кле­ток выходит ион водорода. При повышении рН может угнетаться дыхательный центр и происходить частичная задержка С02. Но в данной ситуации эта реакция дыхания может быть более эффек­тивной, чем при введении бикарбонатов, т. к. задерживающийся С02 превращается в Н2С03 и быстрее распадается в желудке, по­этому дыхательный центр и не успевает возбуждаться.

В почках наблюдаются значительные потери НС03 , Na+ и К1, что с одной стороны служит компенсаторным механизмом, вы­равнивая равновесие КОС, но с другой стороны — это «чистые потери бикарбонатов и электролитов».

Усиленное выделение калия с мочой может стимулироваться и избыточным образованием альдостерона (вторичный альдосте - ронизм). Состояние усугубляется развившимся гипокалиемичес - ким алкалозом. При уменьшении К+ в организме водородные ионы проникают в клетки тканей и частично секретируются в мочу.

Гипокалиемия, вызванная острыми и хроническими потеря­ми калия через ЖКТ, неизбежно сочетается с метаболическим алкалозом. В большинстве случаев гипокалиемия сочетается с ост­рой потерей хлоридов и тогда алкалоз становится не только гипо - калиемическим, но и гипохлоремическим. Обычно при этом кон­центрация калия падает ниже 3 ммоль/л, а хлоридов ниже 30 ммолъ/л. Механизм алкалоза при гипокалиемии связан с пере­мещением части водородных ионов из внеклеточного пространства внутрь клетки взамен покинувших клетку катионов калия. Таким образом, гипокалиемический алкалоз почти всегда означает разви­тие клеточного ацидоза. По-видимому, это происходит мозаично, одни ткани отдают калий для обеспечения равновесия в плазме, другие — плазма обеспечивает калием. Развивается внутриклеточ­ный алкалоз с алкалемией. При этом в системах регуляции кислот - но-основного гомеостаза происходит следующее: водород уходит из фосфатной системы (в крови увеличиваются двузамещенные фосфаты) и из белковой системы в обмен на натрий. Угнетается дыхание, с одной стороны, задерживается С02, а с другой сторо­ны, нарастает гипоксия, еще больше увеличивается внутриклеточ­ный ацидоз. В почках НС03 реабсорбируется полностью, с калием выделяется хлор. Развивается дефицит хлора в организме.