Лабораторная диагностика в оценке функций систем и органов

24-03-2011, 08:15 | Раздел: Медицина
Лабораторная диагностика в оценке функций систем и органовОстрый эндотоксикоз сопровождается активацией функциональ­ных систем и компенсаторных механизмов, направленных на дезин­токсикацию организма, обезвреживание эндотоксинов. Справляется система с предъявляемой нагрузкой или нет — зависит от количе­ства образовавшегося эндотоксина, скорости его обезвреживания и выведения. Когда орган в силу функциональной или функциональ­но-морфологической несостоятельности перестает выполнять функ­цию обезвреживания, тогда эндотоксикоз начинает прогрессировать.

Общепринятой методикой оценки состоятельности органа яв­ляется исследование его продуктов обмена

(мочевины, остаточно­го азота, билирубина и др.). Попытки объективизировать состоя­ние больных и степень эндотоксикоза в достаточной мере оказа­лись успешными (шкалы оценки APACHE, SAPS и др.). Разработанные оценочные шкалы позволяют в математической форме выразить в баллах состояние пациента, прогнозировать те­чение заболевания и определять объем возможных мероприятий. В этом случае очень важно знать, когда орган перестает справляться со своими функциями и сам становится источником эндотокси - коза. Ответить на этот вопрос можно в том случае, когда мы мо­жем исследовать концентрацию эндотоксинов в притекающей к органу крови и оттекающей от него. К сожалению, в клинических условиях мы такую возможность имеем не всегда. Скорее это от­носится к легким, где имеется возможность исследовать и прите­кающую и оттекающую от легких кровь.

Так, на начальных стадиях развития РДС, без наличия рентге­нологических признаков развивающейся патологии в легких, диаг­ностируется гипоксемия. Она возникает в результате интерстици- ального отека вследствие воздействия факторов эндогенной инток­сикации на эндотелий легочных сосудов. Артерио-венозная разница по концентрации МСМ, либо биологически активных веществ по­зволяет сказать, когда легкие начинают «выбрасывать» в сосудис­тое русло факторы эндотоксикоза и, таким образом, сами стано­вятся источником эндотоксикоза. В этих случаях токсичность арте­риальной крови начинает превышать токсичность венозной крови, осмолярность венозной крови начинает превышать осмолярность артериальной, теряется фибринолитическая способность легких, в артериальной крови преобладает концентрация фибриногена и сни­жается активность антитромбина-III (В. В. Батайкина, 1999).

Следует особо отметить, что нарушения метаболических фун­кций легких в значительной степени опережают клинические при­знаки нарушений газообменных функций.

Одними из наиболее точных критериев диагностики РДС явля­ются методики определения объема внесосудистой жидкости легких (ВСЖЛ). Прижизненно и в динамике для этих целей используют различные красочные, изотопные методы и терморазведение. Ин­тересно заметить, что даже после относительно нетяжелых опера­тивных вмешательств вне пределов грудной полости объем ВСЖЛ заметно увеличивается. Причем, даже при двукратном нарастании объема ВСЖЛ еще не выявляются ни клинические, ни лаборатор­ные признаки гипоксемии. Первые проявления РДС наблюдаются уже при достаточно далеко зашедшем патологическом процессе.

Оценку состояния печени проводят с точки зрения способно­сти гепатоцитов к детоксикационной и синтетической функции. Наиболее популярным тестом можно считать уровень связанного и свободного билирубина. Повреждение гепатоцитов и нарастание пе­ченочной недостаточности оценивается по гиперферментемии сы­вороточных энзимов: сукцинат дегидрогиназы (СДГ), гамма-глю - тамилтрансфераза (ГГТФ), ГлДГ. Нарушение синтетической фун­кции гепатоцита можно заподозрить по низкому уровню альбумина, а также дефициту факторов свертывания крови.О повреждении миокарда можно судить по активности амино - трансфераз, отношению аспартат-аминотрансферазы к аланин-ами- нотрансферазе (отношение АсАТ/АлАТ в норме составляет не бо­лее 1,46); по отношению креатинкиназы (КК) к сердечному изо - ферменту креатинкиназы (КК-МВ), которое в норме составляет 0,1; по отношению лактатдегидрогеназы-1 (ЛДГ^ к лактатдегид - рогеназе-2 (ЛДГ2). У больных с острым диффузным или очаговым поражением миокарда это соотношение становится больше 1,0.

Наиболее перспективными лабораторными методами диагно­стики инфаркта миокарда являются: определение концентрации тропомиозина миокарда, концентрации ЛДГ,, гликогенфосфори - лазы и ее ВВ-изофермента, концентрации легких цепей миозина миокарда в сыворотке крови.
Эндотоксикоз может часто осложняться нарушениями функции почек. В первую очередь обращает на себя внимание появление «мо­чевого синдрома»: протеинурии, цилиндрурии, снижение удель­ной плотности мочи с резко кислой реакцией. Очень часто при эндотоксикозе развивается олигурия. Одним из наиболее информа­тивных показателей поражения почек является фракционная экс­креция натрия. Для того, чтобы отдифференцировать пререналь - ную почечную недостаточность от ренальной, используют индексы «моча-плазма» по креатинину, мочевине, осмолярности и другим показателям. Эти и другие критерии почечной несостоятельности подробно изложены в главе «Острая почечная недостаточность».
Развитие эндотоксикоза на первых и последующих этапах со­провождается образованием огромного количества эндотоксинов, биологически активных веществ, которые являются сами по себе мощными активаторами внутрисосудистого свертывания. В зави­симости от выраженности эндотоксикоза этот процесс может при­обретать различные варианты течения: хроническое, острое и по - дострое. Для интенсивиста важно помнить, что комплекс биохи­мических тестов — снижение уровня фибриногена до 1 г/л, количества тромбоцитов до 90 • 109/л, появление положитель­ных паракоагуляционных тестов, увеличение спонтанного фиб­ринолиза — говорят о развитии ДВС-синдрома.

При развитии вторичной аутоагрессии в большинстве случаев органы сами становятся источниками эндотоксикоза. В этом слу­чае для диагностики нарушений конкретного органа неоценимую услугу оказывает ряд клинических тестов и анализов, специфи­ческим образом отражающих изменения в конкретном органе. Об этом мы поговорим в специальных главах.