Факторы риска при венозном тромбозе

29-08-2013, 18:14 | Раздел: Медицина
Факторы риска при венозном тромбозеНаследственные: дефицит АТ-Ш (частота венозного тромбо­за до 5%); дефицит протеина С — до 9%; дефицит протеина S — до 8%; резистентность к активированному протеину С — до 60%; гипергомоцистеинемия — до 19%. Высокий уровень ингибиторов активаторов плазминогена; аномалии фибриногена, плазминоге­на, тромбомодулина. Эти состояния обусловлены одним или мно­жественными генными дефектами.

Гомоцистеин — аминокислота, образующаяся из метионина. Со­единение вызывает десквамацию эпителия, утолщение интимы и нарушение функции эндотелиоцитов (снижает экспрессию тром­бомодулина, оксида азота, простациклина, гепарина и др.)

Обусловленные стазом крови. Длительная иммобилизация и госпитализация, ожирение, сердечная недостаточность, гипово­лемия, полицитемия, беременность, варикозное расширение вен.

Обусловленные активацией свертывания крови. Хирургическая операция (больше 30 мин), беременность и послеродовый пери­од; состояния, сопровождающиеся хронической, подострой или острой формой ДВС-синдрома — отслойка плаценты, гестоз, пос­леродовые септические осложнения, злокачественное новообра­зование, антифосфолипидный синдром, длительный прием пероральных контрацептивов, эстрогенотерапия (подавление лакта­ции в послеродовом периоде). Помните, что болезни бывают не только у людей, если у вас есть домашний питомец, то и он подвержен заболеваниям. Посещайте вет клинику как только что то заподозрите неладное в поведении вашего домочадца. Он еще не раз отблагодарит Вас за внимательность. А теперь, в следующем абзаце, опять вернемся в человеческим факторам риска при венозном тромбозе.

Обусловленные нарушением тромбоцитов: тромбоцитоз, мие - лопролиферативные состояния, геморрагический васкулит.
Обусловленные другими факторами: возраст женщины старше 35 лет, сепсис, гиперфибриногенемия, высокий уровень тромбо - пластина.

Клиническая картина ТЭЛА.

При тромбоэмболии в центральный ствол легочной артерии смерть наступает в течение нескольких минут на фоне практически пол­ного прекращения притока крови к легким. Быстро нарастает пра - вожелудочковая недостаточность, сердечная аритмия, гипоксемия, цианоз. Сокращение кровотока в легочной артерии на 75% приво­дит к летальному исходу.

При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии на фоне полной или частичной окклюзии значительных зон в системе ле­гочной артерии развивается повышение легочного артериального сосудистого сопротивления с перегрузкой правого желудочка и клинической картиной острого легочного сердца. При этом сни­жается сердечный выброс и артериальное давление в большом круге. За счет вентиляции неперфузируемых участков легких нара­стает шунтирование кровотока и увеличивается альвеолярное мер­твое пространство.

Возможны два клинических варианта ТЭЛА: при массивной эмболии чаще развивается циркуляторая форма с декомпенсацией кровообращения, правожелудочковой недостаточностью и систем­ной гипотензией (картина острого легочного сердца). Жалобы — на боли за грудиной, не купирующиеся анальгетиками, усилива­ющиеся при вдохе. Отмечается набухание и пульсация шейных вен, цианоз, высокое ЦВД, тахикардия, резкий акцент II тона, систо­лический и диастолический шум над легочным стволом. На фоне застоя крови в большом круге кровообращения, в частности, ос­трого застоя и набухания печени, появляется резкая боль в пра­вом подреберье, тошнота, рвота.

При менее распространенном процессе характерна респиратор­ная форма с преимущественным нарушением дыхательных функ­ций: характерны жалобы на одышку с частотой дыхания до 30—60 в минуту, резкую слабость, сухой кашель, боли в грудной клетке, кровохарканье. Может развиться глубокий обморок. Нарастает арте­риальная гипоксемия (ра02 снижается до 80—70 мм рт. ст.), за счет гипервентиляции развивается гипокапния и дыхательный алкалоз.

В некоторых случаях ТЭЛА может проявляться симптомами ос­трой коронарной недостаточности (ангинозные приступы и ЭКГ - признаки инфаркта), церебральным синдромом (обморок, судо­рожный приступ, очаговая неврологическая симптоматика и отек мозга), острой артериальной гипотензией с последующим нару­шением клубочковой фильтрации и развитием ОПН.

Для тромбоэмболии мелких ветвей характерно затяжное реци­дивирующее течение с повторным развитием инфарктов легкого, плевритов, развитием хронического лагочного сердца.

Рентгенологические признаки ТЭЛА крупных ветвей — расши­рение и деформация корня легкого, приподнятый купол диаф­рагмы. При тромбоэмболии мелких ветвей может определяться инфильтрат, клиновидное уплотнение легочной ткани, дисковид - ные ателектазы, плевральный выпот. Иногда выявляется расши­рение тени сердца в поперечном направлении за счет его правых отделов. ЭКГ-признаки неспецифичны, выражаются в изменении комплекса QRS и S-T.

Состояние легочного кровотока можно оценить при радиоизо­топном сканировании легких: наличие очагов неравномерного распределения радиоактивности со снижением или отсутствием ее свидетельствует о частичной или полной обструкции сосуда.

Более точная диагностика ТЭЛА основывается на данных ан - гиопульмонографического исследования: определяются внутри - сосудистые дефекты заполнения и симптом «ампутации» сосуди­стой ветви, очаговые замедления кровотока, асимметрия потока.

Гемостазиологические изменения включают выраженную хро­нометрическую и структурную гиперкоагуляцию, гиперагрегацию тромбоцитов, высокий уровень продуктов паракоагуляции (более 150 мкг/мл), дефицит антитромбина-Ш (менее 50%), угнетение фибринолиза.