Дыхательный алколоз

24-03-2011, 08:26 | Раздел: Болезни
Дыхательный алколозДыхательным (респираторным) алкалозом называется состо­яние, при котором альвеолярная вентиляция увеличивается сверх пределов, необходимых для удаления суточной нагрузки С02 вслед­ствие повышения частоты дыхания или объема вдыхаемого возду­ха. В результате происходит снижение рСО, (ниже 38—34 мм Hg) и увеличение системного рН (выше 7,45—7,50).
Причинами развития дыхательного алкалоза MOiyr быть: ги­первентиляция при лихорадке и истерии, неадекватная искусст­венная вентиляция легких в режиме гипервентиляции, начальные стадии отравления салицилатами, ранние стадии септического шока, боль, испуг, травма центральной нервной системы, кро­воизлияние в мозг с прорывом крови в ликворную систему, печеночная недостаточность.

При некоторых состояниях основной причиной гипервентиля­ции считают развитие изолированного ацидоза спинномозговой жидкости (СМЖ). Так как рН СМЖ и крови имеют тенденцию к однонаправленным изменениям, поэтому рН внеклеточной жид­кости, гипервентиляция, наблюдаемая при ацидозе, вызывается, главным образом, снижением рН жидкости, омывающей дыха­тельный центр продолговатого мозга. Эту компенсаторную реак­цию мы можем наблюдать у больных с метаболическим ацидозом. Однако, если такому больному провести коррекцию гидрокарбо­натом натрия, то возникает довольно «интересная» ситуация.

Известно, что бикарбонат медленно проходит гемато-энцефа - лический барьер, а С02 значительно быстрее, поэтому повыше­ние рС02 в СМЖ вызывает парадоксальное падение рН СМЖ, способствующее поддержанию гипервентиляции.

В качестве положительной реакции можно считать увеличение экскреции бикарбоната почками, однако эта компенсация вклю­чается через несколько дней и при остром респираторном алкало­зе существенного значения не имеет.

Второй реакцией служит выход ионов Н+ из клеток в межкле­точное пространство, нейтрализующее избыточное количество НС03~. Снижение концентрации бикарбоната на 1 мЭкв/л в меж­клеточной жидкости вызывает уменьшение рС02 на 10 мм Hg. В сумме все физиологические и биохимические системы компенса­ции способны обеспечить снижение концентрации бикарбоната на 5 мЭкв/л на каждые 10 мм Hg уменьшения рС02.
В диагностике этого состояния бросается в глаза характер дыхания— углубленное и ускоренное. Более точные данные мы получим при лабораторном исследовании. В анализах мы обнару­жим: значение рС02 ниже 34 мм Hg, значение рН повышено, а при компенсации — наклонность к нормализации. Стандартный бикарбонат в норме, а при процессах компенсации — понижен. В моче определяется щелочная реакция, а при переходе в метабо­лический ацидоз — кислая.

Весьма интересные данные получены А. Г. Антоновым и В. Гей­не (1984) при исследовании показателей КОС у доношенных и недоношенных детей. В настоящее время ацидоз плода расценива­ется не как патологическое, а как физиологическое явление. Это объясняется преобладанием процессов анаэробного гликолиза. В свою очередь, ацидоз позволяет повысить эффект Бора, а также действует стимулирующе на дыхательный центр.
По данным некоторых авторов, здоровые недоношенные дети рождаются с явлениями декомпенсированного респиратор - но-метаболического ацидоза. Ряд авторов указывает на то, что метаболический ацидоз может сохраняться в течение 2-х месяцев, причем, начиная со 2—4 недели, его интенсивность нарастает. Такое появление «позднего» метаболического ацидоза связывают с назначением искусственных смесей для вскармливания.
Гипоксия у доношенных и недоношенных детей также приво­дит к ацидозу. Гипоксия у недоношенных детей сопровождается преимущественно сдвигами в сторону ацидоза, как во внеклеточ­ном, так и во внутриклеточном секторе.

В последнее время начали исследовать показатели КОС в эрит­роците. Хотя эритроцит и выполняет специализированную функ­цию, его внутриклеточные процессы могут в определенной степе­ни отражать процессы, происходящие в других клетках организма.

Исследование КОС плазмы и эритроцитов, проведенные в ар­териальной и артериализованной капиллярной крови здоровых взрослых людей выявили следующие закономерности: внутриэрит- роцитарный рН ниже экстрацеллюлярного; напряжение углекис­лого газа практически одинаково в экстра - и интрацеллюлярной жидкости; негазовые компоненты КОС внутри эритроцитов ниже, чем в плазме.

Сравнительный анализ показателей КОС плазмы и эритроли - зата у здоровых доношенных и недоношенных детей первых 5 дней жизни показал, что у преждевременно рожденных детей как вне - клеточно, так и внутриклеточно имеют место выраженные ацидо - тические сдвиги.
Еще одной особенностью при церебральных нарушениях ги - поксического и травматического генеза является уменьшение ко­личества разнонаправленных изменений КОС интра - и экстрацел­люлярного секторов.

В первые дни у здоровых недоношенных детей разнонаправ­ленных изменений КОС практически не наблюдается. Оно ха­рактеризуется наличием метаболического ацидоза. Возможно, это связано с незрелостью систем компенсации ацидоза. Через 4—5 дней выявляются уже разнонаправленные реакции, кото­рые характеризуются наличием внеклеточного алкалоза, а на 11—20 сутки внеклеточный ацидоз сочетается с внутриклеточ­ной нормонаправленностью. Смена этих фаз, по-видимому, является физиологической реакцией, направленной на «смяг­чение» внутриклеточного ацидоза. По мере формирования фи­зиологических систем адаптации происходит нормализация КОС, внутри - и внеклеточных секторов. Основной и ведущей физиологической системой компенсации является дыхатель­ная система. Почечная система регуляции, несмотря на повы­шенную экскрецию аммония, характеризуется у недоношенных детей инертностью.

Приведенные факты лишний раз подчеркивают необходимость и важность определения показателей КОС в плазме и эритролиза - те, так как назначение ощелачивающю растворов при наличии внутриклеточного алкалоза и внеклеточного ацидоза может при­нести вред.
Имеются также особенности показателей КОС ликвора у не­доношенных детей. Основная из этих особенностей — относитель­ная автономность изменений КОС ликвора вне зависимости от изменений КОС в крови. Так, при выраженном ацидозе, в ликво - ре могут определяться нормальные значения рН в крови. Было установлено, что при церебральных нарушениях легкой степени рН ликвора составлял 7,349±0,012, при среднетяжелой степени - 7,284±0,015 и при тяжелой — 7,211±0,02.

У детей старшего возраста, по-видимому, в силу зрелости ком­пенсаторных механизмов метаболический ацидоз в ликворе соче­тается с дыхательным алкалозом в крови.

Указанная особенность КОС ликвора диктует специфику в ле­чении этих нарушений. Следует напомнить, что ликвор имеет, в основном, бикарбонатную буферную систему и рН его определя­ется соотношением НС03~/С02. Углекислый газ проникает значи­тельно быстрее в ликвор, нежели бикарбонат. Струйное введение бикарбоната может сопровождаться вместо повышения рН аци - дотическим сдвигом ликвора. Подобные ситуации наблюдали вра­чи в неврологической практике. В связи с этим, коррекция КОС крови при значениях рН ликвора менее 7,30 должна проводиться дробным введением гидрокарбоната натрия, либо введением ко - карбоксилазы и трисамина.

В настоящее время коррекция нарушений КОС диктует необ­ходимость контроля его показателей в плазме и эритролизате. Раз - нонаправленность реакций в плазме и эритролизате, имеющая компенсаторный характер, диктует выжидательную лечебную так­тику. Анализ эффективности ощелачивания крови с помощью гид­рокарбоната натрия показал, что его доза у недоношенных детей может быть значительно уменьшена. Для ее расчета можно пользо­ваться следующей формулой А. Г. Антонова и В. Гейне (1984):