Дыхательный алкалоз

24-03-2011, 08:26 | Раздел: Болезни
Дыхательный алкалозПатогенетически газовый алкалоз является следствием первич­ного нарушения легочной системы КОС. Гипервентиляция в тече­ние нескольких минут уменьшает концентрацию Н2С03 в жидких средах организма, а сдвиг концентрации бикарбонатов (буферных оснований) в течение часа или нескольких часов. Потому в на­чальных стадиях чрезмерного выведения С02 в крови возникает алкалемия, но в организме алкалоз не развивается. Самопроиз­вольная гипервентиляция (одышка) очень долго продолжаться не может, т. к. гипокапния и высокий рН ведут к падению возбуди­мости дыхательного центра и прекращению одышки, поэтому уси­ленный респираторный алкалоз бывает только при ИВЛ без кон­троля показателя рС02 и поражениях мозга. Если же одышка или иное затрудненное дыхание постоянно сожительствует с вами или вашим ребенком, то, возможно, вы используете какие то препараты, которые помогают справиться с симптомами заболевания. Так, детский ингалятор, в который можно залить нужное вам лекарство легко справляется с проблемой доставки его до больного органа.

Продолжая тему дыхательного алколоза следует отметить, что в легочно-капиллярном русле вследствие большой потери С02 в плазме уменьшается НС03 (переходит в эритроциты); осво­бождающийся натрий из бикарбонатной системы связывается с белком, фосфатным буфером и хлором, вышедшим из эритроци­та. При этом из белка и фосфатной системы освобождаются Н+ ионы, которые вступают во взаимодействие с НС03 . Концентра­ция ионов калия снижается, т. к. они переходят внутрь клеток в обмен на ионы Н+. Ионы Н+ поступают из клеток и образуют с НС03 угольную кислоту. Происходит демпферирование равнове­сия, однако возможно развитие внутриклеточного алкалоза.

В капиллярно-венозном русле обычно происходит интенсив­ный переход С02 в эритроцит с выходом из эритроцита НС03~, однако в такой ситуации этого процесса недостаточно для попол­нения бикарбонатного буфера. В результате уменьшения содержа­ния в эритроците С02 возрастает сродство гемоглобина к кисло­роду и кислород медленнее переходит в ткани, появляются кис­лые продукты (молочная кислота и др.).

При падении рС02 крови происходит уменьшение секреции Н+ эпителием почечных канальцев, вследствие чего уменьшается реабсорбция натрия и НС03~, т. е. усиливается выделение бикар­боната и двузамещенного фосфата; рН мочи сдвигается в щелоч­ную сторону и концентрация оснований плазмы падает.

Длительная гипервентиляция легких приводит к гипоксии и возникновению метаболического ацидоза, и внутриклеточный алкалоз постепенно компенсируется смещением внутриклеточно­го рН в кислую сторону.

Нарушения в организме при дыхательном (газовом) алкалозе главным образом обусловлены явлениями гипокапнии (низкого рС02 крови). Снижение рС02 ведет к падению тонуса сосудов и кровяного давления. Понижен приток венозной крови к сердцу и его минутный объем. Поэтому после длительной чрезмерной ги­первентиляции могут наблюдаться явления коллапса с наруше­нием функции центральной нервной системы. Респираторный ал­калоз сопровождается снижением в плазме концентрации актив­ных солей натрия, калия. Это способствует потере с мочой большого количества жидкости и обезвоживанию. Понижение в крови кон­центрации ионизированного кальция (в связи со сдвигом рН в щелочную сторону) может приводить к судорожным явлениям (тетания).

Смешанные формы алкалоза могут встречаться при наруше­нии функции дыхания (черепно-мозговая травма) и желудочно - кишечного тракта (неукротимая рвота). Дыхательный алкалоз вслед­ствие нарушения диссоциации оксигемоглобина может приводить к метаболическому апилозу.