Геморрагический шок: патофизиология, клиника

24-03-2011, 07:51 | Раздел: Болезни
Геморрагический шок: патофизиология, клиникаВедущим патогенетическим моментом геморрагического шока является несоответствие ОЦК и емкости сосудистого русла. В ре­зультате дефицита ОЦК снижается венозный возврат к правому сердцу, уменьшаются ударный и минутный объемы сердца, про­исходит падение артериального давления. Гиповолемия и наруше­ние макроциркуляции приводят к резкому повышению функцио­нальной активности гипоталамо-гипофизарной и симпат-адрена - ловой системы, к увеличению вазоактивных веществ — катехоламинов и серотонина. Одним из компенсаторных механиз­мов также является сужение венозной части сосудистого русла, содержащего до 70% ОЦК.

Выброс катехоламинов в кровь сопровождается генерализо­ванным артериолоспазмом с централизацией кровообращения (пе­ремещение крови в мозг и сердце), тахикардией, активацией гли - когенолиза в печени. Уже в этих реакциях можно увидеть при­способительный защитный характер. Их биологическая значимость снижается по истечении нескольких часов! В дальнейшем эти ре­акции начинают нести в себе элементы патологические или по­вреждающие. Так, выброс адренокортикотропного гормона (АКТГ) и стимуляция им выделения глюкокортикоидов из над­почечников способствуют стабилизации гемодинамики, умень­шению проницаемости сосудистой стенки, повышению чувстви­тельности адренорецепторов к катехоламинам, усилению про­цессов глюконеогенеза. Активация гипоталамо-гипофизарной системы сопровождается увеличенным выбросом антидиурети­ческого гормона и усилением реабсорбции воды в почках. Ише­мия почек сопровождается повышением активности ренин-ан- гиотензин-альдостероновой системы с ростом системного арте­риального давления и усилением реабсорбции натрия и воды и, таким образом, увеличением ОЦК. Однако, с другой стороны, централизация кровообращения, продолжающаяся более 2—3 часов, приводит к серьезным последствиям, особенно со стороны почек.

Выделившиеся в кровоток биологически активные вещества типа гистамина, кинина, калликреина, фактора депрессии мио­карда, вызывают дилятацию сосудов, снижение артериального давления, нарастание гиповолемии в результате выхода части жидкости из сосудистого русла. Выделившиеся из легких сосудо­расширяющие простагландины могут усугубить гиповолемию. Считается, что неблагоприятное действие на сердечно-сосудис­тую систему могут оказать эндорфины.Особое значение в патогенезе геморрагического шока принад­лежит нарушениям микроциркуляции,

в которых можно выделить три стадии: фаза ишемической гипоксии (легко обратимая), при которой наблюдается сокращение пре - и посткапиллярных сфин­ктеров;

фаза застойной гипоксии
(трудно обратимая), при которой расширение прекапиллярных сфинктеров и продолжающийся спазм посткапиллярных венул создает условие для агрегации фор­менных элементов крови и развития «сладжа», выходу жидкой части крови в межклеточное пространство, резкому нарушению реологических свойств крови. Третья фаза (необратимая) — фаза паралича сосудов.

Микроциркуляция в эту фазу становится неэф­фективной.
Нарушение микроциркуляции, тканевая гипоксия, активация лизосомальных ферментов и образование большого количества тканевого тромбопластина (особенно в таких органах как легкие, матка и др.), могут спровоцировать развитие ДВС-синдрома. Раз­витию ДВС-синдрома могут способствовать массивные перелива­ния крови и эпсилон-аминокапроновой кислоты.

При шоке в той или иной степени нарушаются различные виды обмена веществ. Этому способствует активация гипотала­мо-гипофизарной и симпат-адреналовой систем. Она будет со­провождаться нарастанием глюкозы в крови, усилением анаэ­робного гликолиза в крови, ухудшением усвоения глюкозы тка­нями из-за подавления секреции инсулина контринсулярными гормонами. Дефицит глюкозы частично компенсируется повы­шенным липолизом и активацией глюконеогенеза, который, в свою очередь, сопровождается повышенным образованием ке­тоновых тел и молочной кислоты. Метаболический ацидоз может достигать значительной степени, а снижение рН ниже 7,0 явля­ется прогностически неблагоприятным. То же самое можно ска­зать и о метаболическом алкалозе, коррекция которого у этой категории больных чрезвычайно сложна. Липемия способствует дальнейшей агрегации эритроцитов и нарушению реологических свойств крови. Возникший клеточный дефицит энергии наруша­ет работу клеточных насосов, что проявляется эффектом «транс­минерализации» — переходом натрия в клетку, а калия из нее. В результате повреждаются стенки капилляров, увеличивается их проницаемость. Трансминерализация является ведущим факто­ром в патогенезе метаболического алкалоза в плазме и внутри­клеточного ацидоза.

Резко ухудшается газотранспортная функция крови вследствие целого ряда развивающихся в легких патологических процессов. Нарушение микроциркуляции в легких приводит к изменению соотношения «вентиляция/кровоток» в сторону первой из-за шун­тирования справа налево. Наряду с этим отмечено снижение уровня 2,3-дифосфоглицерофосфата (2,3-ДФГ), что ухудшает отдачу эрит­роцитами кислорода и способствует прогрессированию тканевой гипоксии. Описанный симптомокомплекс обнаруживается при развитии респираторного дистресс-синдрома (РДС).

Восстановление кровообраще­ния на уровне микроциркуляции приводит к образованию сво­бодных кислородных радикалов, которые активируют макрофа­ги и моноциты, вырабатывающие такие цитокины, как интер - лейкин-1, фактор некроза опухоли и др. Они, в свою очередь, активируют гранулоциты. Цитокины повышают адгезивностъ и проницаемость эндотелиоцитов легочных микрососудов. Активи­рованные нейтрофилы становятся источником свободных кис­лородных радикалов. Все эти активные вещества повышают про­ницаемость эндотелия легочных сосудов, вызывая отек межуточ­ного пространства и формирования РДС. Кроме того, повреждение эндотелиоцитов (гипоксическое, механическое, цитотоксическое) активирует контактный фактор свертывания — фактор Хагемана. Под действием этого фактора и тромбопла­стина начинается каскадный процесс внутрисосудистого свер­тывания крови. Эндотелиоциты второго порядка, которые в ос­новном находятся в венулах, при снижении скорости кровотока резко повышают свою адгезивность и сокращаются. Сокращение эндотелиоцитов сопровождается одновременно выделением ве­ществ, высвобождаемых активированными лейкоцитами. Акти­вированные полиморфонуклеары выделяют наряду с высокоак­тивными лизосомальными протеазами — катепсин и эластазу, супероксид 02, Н202 и их производные. Далее, эластаза отслаи­вает эндотелиоцит от базальной мембраны, что резко повышает проницаемость сосудов легких с выходом компонентов плазмы в межуточное вещество легких и альвеолы. Сегодня известно, что чувствительность к повреждающему действию оксидантов наи­более выражена у эндотелия легочных артерий. Эта особенность, биологическая роль которой до конца не установлена, позволяет представить легкие как орган-мишень в условиях шока любого генеза. Этим можно объяснить универсальность реакции легких вовлекаться в процесс при самой разной патологии.

В результате системных нарушений микроциркуляции при ге­моррагическом шоке происходят функциональные нарушения де­ятельности органов и тканей с последующим развитием альтера­ции и формированием синдрома полиорганной недостаточности: острой сердечно-сосудистой недостаточности, острой дыхатель­ной недостаточности, острой печеночно-почечной недостаточно­сти, иммунодефицита, вторичных инфекций.