Обследованные нами группы беременных

24-03-2011, 09:45 | Раздел: Беременность
Обследованные нами группы беременныхОбследованные нами группы беременных с хронической ма - точно-плацентарной недостаточностью (МПН) при гестозе, а также случаев развития наиболее тяжелой формы МПН — преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты (ПОНРП) — выявило, что по сравнению с контрольной группой достоверно отличалась артерио-венозная разница по фибриногену и РКМФ. В случаях развития ПОНРП их количество после прохождения по малому кругу кровообращения увеличивалось: количество фибриногена с 4,0±1,6 до 4,5±1,4гл, уровень РКМФ с 18,3±2 до 24,0±4мкгмл, что свидетельствует о нарушении работы легочного «коагулолитического фильтра» в этой ситуации. Таким образом, при длительном течении гестоза, прогресси - ровании его до преэклампсии и эклампсии гемостазрегулирую - щие механизмы легких истощаются, и в артериальной крови определяется гиперагрегация, гиперкоагуляция, гиперфибриноге - немия, угнетение фибринолитической и антикоагулянтной систем.

В условиях гиповолемии при гестозе кровь с такими характеристиками, притекающая к синусоидам плаценты, не может обеспечить адекватно дыхательные, питательные и обменные процессы в плаценте. Накладываясь на исходное повреждение эндотелия в сосудах плаценты, реологические нарушения способствуют развитию МПН в самой тяжелой ее форме — ПОНРП. С утяжелением гестоза увеличивается частота развития гипотрофии плода, поражения ЦНС, синдрома дыхательных расстройств. По данным J. Pritchard (1975) перинатальная смертность при токсикозе составляет 15,4. Наше клиническое обследование новорожденных также показало прямую зависимость тяжести гестоза, степени нарушения гемостазрегулирующей функции легких с частотой развития и выраженностью перинатальной патологии у детей. Так, у детей, рожденных матерями с тяжелыми формами гестоза, дефицит веса выявлялся у 33, перинатальное поражение ЦНС — у 62, дыхательные растройства — у 16 обследованных. Сумма перинатальных потерь и выкидышей в этой группе составила 23.11.3. Клиническая картина преэклампсии и эклампсии В настоящее время эклампсию рассматривают как результат гипоксических нарушений функции корковых и подкорковых структур, возникающих на фоне гестоза и повышенной чувствительности мозговых структур к гипоксии, клиническим проявлением этого процесса является судорожный припадок.